Esta situación ya la hemos abordado en varias de las publicaciones de éste blog ( 5/4/2016, 17/10/2013, 11/10/2021 y 11/5/2023 ).
Sin embargo hasta no hace mucho tiempo, no se había demostrado su acción deletérea sobre los tejidos duros del diente, el esmalte y la dentina.
La diabetes tipo 2 según la OMS es padecida por el 10 % de la población mundial, cuya décima parte la ignora hasta que aparecen los signos y síntomas que la evidencian.
En Argentina se calcula que aproximadamente el 11,5 % de la población es diabética, con lo que hace ascender a casi 5 millones el número de personas enfermas.
En Junio de 1998, en una publicación de la revista Oral Surgery, Oral Medicine, Oral Pathology, Collin demuestra que en pacientes portadores de diabetes mellitus no insulinodependientes, puede observarse un inusitado incremento de la caries dental.
En 2015, en la revista Odontología del mes de Mayo, Abbassy lleva a cabo una experimentación en ratas, y ya refiere una influencia de la diabetes mellitus tipo1 sobre la formación del esmalte y la dentina.
Analizando la dureza del esmalte y la dentina entre ambos grupos por medio de un probador de dureza de Vickers se obtuvieron resultados significativos.
Vale mencionar que el análisis de la dureza de un material consiste en analizar su capacidad de resistir la penetración o el rayado de su superficie por otro material mas duro.
En general la escala de Vickers es utilizada para materiales metálicos, y la acosejada para minerales es la escala de Mohs (Polaridad.es).
La investigación demostró que el esmalte dentario de los ratones diabéticos se volvió mas débil a la semana12, y que los resultados más contundentes de microdureza entre la dentina y el esmalte se dieron a partir de la semana 28.
Esta situación ya se había evidenciado clínicamente hacía un tiempo por los mismos investigadores ante la comprobación de la escasa duración de las obturaciones dentarias en pacientes diabéticos tipo 1, ya demostrada por los trabajos de Collin 24 años antes.
Todos los investigadores coinciden en que la diabetes actuaría sobre los tejidos duros de los dientes a través de un doble mecanismo.
La acción local está ampliamente comprobada, ya que la hiperglucemia favorece el crecimiento bacteriano de la flora bucal, y al mismo tiempo en estos enfermos la saliva pierde gran parte de su capacidad de neutralizar los ácidos, y a todo ello se suma la xerostomía (sequedad bucal por falta de saliva) que también se observa en muchos diabéticos, permitiendo todo ello la aparición de erosiones en el esmalte y caries.
Entre los factores que actuarían en forma sistémica pueden mencionarse :
* Disminución del espesor del esmalte y la dentina.
* Cambios en la ionicidad que incide en la
remineralización de la matriz dentinaria.
* Efecto inhibitorio de la hiperglucemia sobre la
mineralización de los tejidos dentarios.
* Reducción del calcio y del fósforo en el esmalte.
* Alteración de los prismas del esmalte y del cemento
que los adhiere.
* Interferencia provocada por la hiperglucemia en la
maduración y mineralización de la matriz de
colágeno.
Los efectos provocados en los dientes por la diabetes, resultan muy parecidos a los que provoca la enfermedad celíaca.
Sin embargo no se ha demostrado que sea una reacción autoinmune.
En la celiaquía sí se ha podido comprobar que una reacción de ésta naturaleza es desencadenada por las proteinas alimentarias, que interfiere la amelogénesis por parte de los anticuerpos del tipo
1 (APS 1 ), reacción apoyada en la enzima transglutaminasa del intestino delgado que se une a las proteinas formadoras de esmalte, provocando una amelogénesis imperfecta autoinmune.
Los investigadores concluyen que por ahora no ha podido comprobarse un mecanismo como el descripto, y descartan la hipótesis autoinmune en la afectación de los tejidos duros del diente.
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